Hebrew English French German Italian Russian Spanish

חדשות ועדכונים לקבוצה

המפגש האחרון של קבוצת התמיכה התקיים בתאריך 14.4.2016.

תמליל הסקירה שהועברה במפגש בנושא ביטוח לאומי - נכות כללית" מופיעה באתר.

 

לקריאת סיכום המפגש -  לחצו כאן

הרשמה לניוזלטר

אבקש לקבל מחקרים, מאמרים ועדכונים אודות המחלה



סרט וידאו: המסע של קית'

סרט מתאר את ההחלמה והשיקום של קית' מארצות הברית. לצפייה במסך גדול לחץ כאן

ספרים מומלצים



Designed by:
SiteGround web hosting Joomla Templates

סיכום מפגש קבוצה מספר 7 בהשתתפות פרופ' עודד אברמסקי

מפגש קבוצת תמיכה מספר 7

  1. חן רוזנברג הציג את סדר היום למפגש.
  2. אבי חליווה, מנהל המוצר GAMMUNEX בחברת אגיס פריגו, עידכן בנוגע לשינוי השם של תכשיר GAMMUNEX-C
  3. פרופסור עודד אברמסקי

פרופסור אברמסקי

במשך 20 שנה היה מנהל המחלקה הנוירולוגית, היה דיקן הפקולטה, המדען הראשי של משרד  הבריאות ועוד ועוד.  במשך השנים עסק במחקרים בתחום הנוירואימונלוגיה וביחוד גיליאן ברה ו CIDP.

המומחיות של אברמסקי הינה בתחום נוירואימונולוגיה של מחלות אוטואימוניות. העיסוק בעצב ההקפי הוא בגלל העניין שלו באוטואימוניות. וזה בניגוד למה שדר' דבי עושה שזה  עיסוק במחלות עצב היקפי.

לקראת סוף ההתמחות שלו עשה פרופ' אברמסקי דוקטורט במדעים על המודל המדעי של גיליאן ברה. הוא ניסה לברר מה הגורמים האימונולוגיים במודל הניסיוני של המחלה ורצה לצאת מהמודל הניסיוני כדי לצאת ולהבין מה הגורמים ומה הטיפולים במודל ההומני.

במחלה אוטואימונית הגוף תוקף את עצמו. מערכת העצבים "רואה" משהו של הגוף כמשהו זר ותוקפת אותו. במצב רגיל אצל רוב האוכלוסיה, המערכת החיסונית מכירה את עצמנו כעצמנו וסובלנית כלפי המרכיבים. היא יודעת לתקוף חיידק, ווירוס, סרטן ותרופות כדי להישמר במסגרת הומואוסטזיס. במצבים מסויימים מערכת החיסון רואה משהו משל עצמנו כמשהו זר ותוקפת אותו. אם זה כנגד הפרקים זה מחלת פרקים, אם זה כנגד התריס זה השימוטו. אם זה  לפנקריאס זה סוכרת נעורים. אם זה נגד המוח יש הרבה מחלות כולל צורות של סכיזופרניה וכולל טרשת נפוצה. היו כבר עדויות בשנות החמישים שגיליאן ברה היא כנראה מחלה אימונולוגית בגלל ביוספיות, בגלל מהלך המחלה ובגלל הרבה עדויות אחרות.

עד אמצע שנות השבעים לא היו הרבה פרטים ידועים. כאן אברמסקי נכנס לתמונה וזה עניין אותו. עסק גם במחלות אחרות כמו טרשת נפוצה ומיאסטניה גרביס.

כל מה שהיה ידוע אז זה שהמחלה מופיעה באופן חריף ויכולה לפגוע בכל מיני דרכים ובכל מיני חלקים בכל מיני עוצמות. זו מחלה שפוגעת בעצבים ההיקפיים.

המוח וחוט השדרה זו מערכת העצבים המרכזית. מערכת העצבים ההקפית היא המערכת שנפגעת במחלות שלנו, ופוגעת בגפיים ובפנים. יש מחלות שהן רק בהקפית, כאלו שרק במרכזית וכאלה שגם וגם.

כשיש תקיפה אימונולוגית, כשהגוף מתחיל לראות את המיאלין בתור גוף זר הוא יוצר תגובה חיסונית ועושה דלקת בעצב ההיקפי, במיאלין, ואז רואים במעטפת גם דלקת, גם בצקת וגם נזק למיאלין. סיב העצב אינו נפגע אבל הוא לא מתפקד כי הולכה בעצב תלויה במיאלין. אם מחלה עושה דימאלינזציה אז העצב לא מתפקד. בדרך כלל זה עצבים מוטוריים ולכן יש שיתוק, אבל יש גם לעיתים הפרעות בתחושה. בדרך כלל גיליאן ברה פוגע בסיבים מוטוריים אבל לעיתים גם בתחושתיים ולעיתים גם בקוארדינטיביים ואז מאבדים שיווי משקל. בהרבה מקרים מתרפאים מהמחלה באופן חלקי או שלם.

יש בעצב תאי שוואן שמייצרים את המיאלין, ואם המיאלין נפגע, התאים מתאוששים ומייצרים מיאלין חדש. זה תהליך של רימייאלינזציה, אם התא נבנה מספיק טוב אפשר להבריא.

בגכלל זה אנשים מגיעים למצב של שיתוק מוחלט והם יכולים להבריא לחלוטין ללא טיפול. הטיפול מגביר מאוד את הסיכוי שהכמות תהיה רבה יותר ושיחלימו באופן טבעי.

כמה שהמחלה נמצאת יותר זמן ככה העצב מתנוון ובאיזה שהוא שלב הוא לא יידע להתחדש. אם המחלה נמשכת הרבה זמן העצב מתנוון, ואז אפילו אם יש רימיאלניזציה הוא לא משתקם. אבל זה לא רוב המקרים. מה שאופייני לגיליאן ברה זה הופעה באופן חריף, תוך כמה ימים זה מתפשט, נעצר ואם נותנים את הטיפול מגיבירים את הסיכוי להחלמה טובה ושלמה יותר.

CIDP -

גיליאן ברה היא מחלה חריפה מונופאזית בדרך כלל. מה שמאפיין אותה זו הופעה אחת. התקף אחד עם שיפור או לעיתים מחלה פוליפאזית. בנוסף, אם יש לך גיליאן ברה יש סיכוי שבמשפחה תהיה נטיה גם כן למחלה הזו. גיליאן ברה נקרא גם aCUTE INFLAMATORY DEMYELINATING POLYNEUROPATHY.

CIDP היא מחלה דומה מאוד. זו מחלה כרונית. חלק מהמקרים של גיליאן ברה מתפתחים ל CIDP. בערך שלושים אחוז מהמקרים הופכים לכרוניים. יש דמיון בין שתי המחלות, אבל יכולות להיות שונויות כיוון שכל אחת יכולה להופיע בפני עצמה. זה תלוי איזה אנטיגנים מערכת החיסון שלנו רואה בתור זרים ותוקפת.

במיאלין יש כל מיני חומרים חלבוניים ולפי מה שהגוף תוקף כך משתנה המחלה. אברמסקי עבד על BASIC PROTEIN שהוא אחד החלבונים הגדולים והחשובים ביותר במיאלין. יש שלושה חלבונים כאלה – p0 p1 p2.

איך אנחנו יודעים שהחלבון הוא מטרה, שאותו מערכת החיסון תוקפת? אנחנו רואים את התוצאות, אך לא יודעים מהו החלבון הפגיע ולכן עושים מודל ניסיוני. (אסבורי היה ה4אשון שעשה זאת) אסבורי לקח עצב היקפי, הזריק חומר לחיה ולאחר זמן מה היא פתחה גיליאן ברה. הוא הזריק לחיה יחד עם חומר אימונלוגי חיידיקי שחפת מומתים. החולדות הכירו את המיאלין הזה בתור דבר זר ויצרו גם תגובה של תאים כנגד זה (תאים לבנים) וגם נוגדנים שלימפוצטים B מייצרים. מערכת החיסון יצרה תגובה חיסונית של לימפוציטים T ולימפוצטים  B. אותם הנוגדנים שתקפו את הדבר הזר תקפו גם את הדבר הדומה במערכת העצבים של הגוף.  זו הייתה תגלית גדולה.

אברמסקי רצה לדעת מהו האנטיגן ולכן לקח את P0 p1 p2 והזריק כל אחד מהם לחיות. זה גרם לחיות למחלה. אבל קרה דבר מאוד מיוחד. כשהוא הזריק P1 היא קיבלה גיליאן ברה בעצב ההיקפי. כשהוא הזריק P2 היה מחלה בעצב ההיקפי וגם בחוט השדרה ובמוח. P2 קיים תחת שם אחר גם בעצב ההיקפי וגם בחוט השדרה ובמוח. פה הסתבר דבר מאוד מיוחד – גיליאן ברה שהיא חד פעמית, מופיעה בדרך כלל בעקבות זיהום ויראלי. מי שחלה בגיליאן ברה יש סיכוי שהיא התרחשה בעקבות זיהום ויראלי. מסתבר שאם מקבלים אדמת, צורות מסויימות של שפעת, אצל מי שיש נטיה גנטית למחלות אוטואימוניות הוא יוצר גם תגובה תאית נגד הוירוס, אבל אותם הנוגדנים מזהים משהו דומה גם במיאלין.

יש כאן כמה מרכיבים – יש נטיה גנטית לנמחלה אוטואימונית, ויש גם נטיה למחלות ספציפיות, צריך גם טריגר כמו למשל וירוס שהוא נותן את הפוש למחלה. הגורם השלישי – בעקבות הוירוס נוצר מהלך אוטואימוני. ב CIDP מדובר באנטיגנים אחרים.

סיבה נוספת להתפרצות של גיליאן ברה זה חיסונים רק בשכיחות יותר קטנה. ב1977 בארצות הברית חיסנו אנשים נגד שפעת חזרים והייתה מגפה של גיליאן ברה. חיסון עם וירוס מוחלש נוטה יותר לעשות את זה מחיסון עם וירוס מומת. בגלל זה לא אוהבים לתת חיסונים לחולים במחלות אוטואימוניות.

שאלה – למה מדרבנים את האוכלוסיה לקחת חיסונים? כי המחלות הרבה יותר מסוכנות. כי יש יסכוי יותר טוב למות מהמחלות מאשר מהחיסון.

האם למי שחלה מומלץ לקחת חיסון? אברמסקי אומר שעדיף שלא.

כנראה שאותו הדבר נכון ב CIDP.

ב CIDP  האנטיגן הוא כנראה לא רק P1 בהמשך כנראה שעוד שחלבונים נחשפים לתקיפה.

ב CIDP  כנראה שהאתיולוגיה דומה.

CIDP  מזהים דרך בדיקה חשמלית, ניקור מותני, וביופסיה.

חלק גדול מהמקרים הכרוניים הם על רקע אימונלוגי. שישים אחוז זה על רקע אחר.

יש עוד סיבות להופעת גיליאן ברה אצל מי שיש נטיה:

  1. תרופות אימונולוגיות. למשל אינטרפרון.
  2. מצב שלאחר הריון. הריון הוא שתל זר בגוף, אבל לא כל אישה מפילה. יש הפלות הקשורות לתחום האימונולוגי. ברגע שמתחיל ההריון שק העובר מייצר חומרים אימונלוגיים שעושים חסימה מפני תקיפה של האמא. לכן במהלך ההריון המצב יכול להיות טוב, כי התינוק יכול להעביר כמויות גדולות של חומר מגן, אבל לאחר ההריון, כמות החומר שהעובר מפריש קטנה ומי שיש לו נטיה יכול להיפגע.

 

טייפולים:

הטיפול הכי טוב בגיליאן ברה הוא או פלסמה פרזיס או אימונוגלובולונים. אם תוך כמה ימים זה לא עוזר יתנו סטרואידים. העניין בסטרואידים הוא גם הכמות.יש כמות שיכולה להגביר את המחלה, ויש כזו שיכולה לדכא את הנמחלה.

מתי חייבים לתת סטרואידים? אם יש מצב גם של עצב היקפי וגם של מערכת העצבים המרכזית. כנ"ל אם המצב לא זז.

במקרים נדירים כשהטיפולים בגיליאן ברה לא עובדים אפשר לשקול כימותרפיה.

יש כמה וריאנטים של גיליאן ברה.

הטיפותל ב CIDP  הוא שונה וברוב המקרים החולה מבריא. פרדניזון ברוב המקרים עוצר את המחלה וברוב המקרים גם יכול להחזיר את המצב.

פגיעה מוטוורית נוטה להחלים הרבה יותר מאשר תחושתית.

מיאסטניה גראביס אינה קשורה לגיליאן ברה.

בצקת במח יכולה לקרות בזמן גיליאן ברה, אבל אירוע מוחי לא. זה עובר כשהגיליאן ברה עובר. בגיליאן ברה אין פגיעה במערכת הראיה אם הוא אקסלוסיבית. אם המחלה באה עם מחלה נוספת במערכת העצבים המרכזית, שדה הראיה יכול להיפגע. גם ב CIDP  לא, אלא אם כן מתלווה לזה מחלה במערכת העצבים המרכזית.

 

 

 

 

ברוכים הבאים

הגעתם לאתר  הרשמי של קבוצת התמיכה בישראל לחולי GBS ו CIDP. האתר מהווה מענה לאלו שאובחנו כסובלים מתסמיני המחלה, לחולים ועבור משפחות התומכות בחולים.

הערה חשובה: המידע באתר ו/או המענה דרך הפורום אינו מחליף בדיקה רפואית מוסמכת ואינו מהווה "אבחנה רפואית" אלא מהווה מקום להתייעצות, החלפת דעות, שיתוף במידע וקבלת סיוע ומשוב מגולשים בעלי עניין זהה במחלה והשלכותיה.

כמה מבקרים כעת באתר

יש באתר 72 אורחים מחוברים